Fertőzések és rák: A kapcsolat erősebb lehet, mint gondolnánk
A legújabb kutatások szerint a baktériumok nagyobb mértékben részt vehetnek a rákban, mint a tudósok rájöttek.
A baltimore-i Maryland Egyetem Orvostudományi Egyetem tanulmánya egy olyan bakteriális fertőzésre derült fény, amely megzavarhatja a sejtek DNS-helyreállítását, amely a rák ismert oka.
Ugyanaz a típusú fertőzés gyengítheti egyes rákellenes gyógyszerek hatását is - állítja a PNAS jelentés a megállapításokról.
"Jelenleg" - kommentálja Robert C. Gallo vezető tanulmány szerzője, aki orvosprofesszor és az egyetem Humán Virológiai Intézetének igazgatója - úgy gondolják, hogy a daganatos megbetegedések körülbelül 20 százalékát fertőzés okozza, köztük a legtöbbet vírusok. ”
A csapat a mikoplazmák néven futó apró baktériumok családjának fertőzéseinek vizsgálatával kezdte.
Ezek a baktériumok „rákos megbetegedésekhez kapcsolódnak, különösen a HIV-fertőzötteknél” - magyarázza Prof. Gallo, aki azon tudósok egyike volt, aki felfedezte, hogy a HIV az AIDS-t okozó vírus.
Mikoplazmák, DnaK és rák
A mikoplazmák a legkisebb „szabadon élő mikroorganizmusok” közé tartoznak. Nincs sejtfaluk, és a tudósok sokáig azt hitték, hogy vírusok.
Az apró baktériumok tartalmaznak egy DnaK nevű fehérjét, amelyre a kutatók úgy döntöttek, hogy összpontosítanak „a fehérjékkel való kölcsönhatás képessége miatt”.
A DnaK egy „chaperone protein”, amely megvédi a többi fehérjét a károsodásoktól, és biztosítja a megfelelő működésüket azáltal, hogy elősegíti a hajtogatást.
A csapat erőfeszítései két fő kapcsolatot tártak fel a DnaK és a rák között.
Felfedték, hogy a mikoplazmákból származó DnaK „kölcsönhatásba lép és csökkenti az emberi fehérjék aktivitását”, amelyek fontosak a DNS helyreállításához.
Úgy tűnik továbbá, hogy a DnaK gyengíti bizonyos gyógyszerek hatását, amelyek célja a természetes rákellenes fehérje p53 aktivitásának fokozása.
A DnaK csökkenti a p53-at azáltal, hogy kötődik egy USP10 nevű enzimhez, amely segít a p53 szabályozásában.
A fertőzött egereknél gyorsabban alakult ki rák
Vizsgálataik során a kutatók megfigyelték, hogy milyen gyorsan fejlődött ki a limfóma két egércsoportban, akiknek immunrendszere sérült.
Az egerek egyik csoportját egy HIV-fertőzött ember mikoplazmatörzsével fertőzték meg.
Az eredmények azt mutatták, hogy a limfóma gyorsabban fejlődött ki a mikoplazmával fertőzött immunhiányos egerekben, mint nem fertőzött társaik.
Ezenkívül néhány rákos sejt, de nem mindegyik tartalmazta a baktériumok DNS-ét.
A kutatók szerint ez azt jelenti, hogy a fertőzésnek nem kell fennmaradnia ahhoz, hogy képes legyen kiváltani a rákot.
Úgy tűnik, hogy a mikoplazma felszabadítja a DnaK-t, és ez bejuthat a közelben lévő nem fertőzött sejtekbe, és olyan eseményeket válthat ki, amelyek rákhoz vezethetnek ezekben a sejtekben.
A fertőzés-rák kapcsolatra szükség lehet újragondolás
Végül az aminosav-összetétel elemzése feltárta a rákhoz társult baktériumok és a kutatók által nem társított baktériumok közötti DnaK-fehérjék közötti különbségeket.
Ez azt jelentheti, hogy vannak más baktériumok, amelyek hasonló képességgel képesek elősegíteni a rákot.
Prof. Gallo azt javasolja, hogy kutatásuk „megváltoztatja, hogyan kell gondolkodnunk a fertőzésről és legalább néhány rákról”.
"Munkánk magyarázatot ad arra, hogy a bakteriális fertőzés hogyan képes kiváltani egy sor olyan eseményt, amely rákhoz vezet."
Prof. Robert C. Gallo
