Gyulladás: A régi gyógyszer új reményt nyújt
A gyulladás szabályozásának pontos megértése nagy áttörést jelentene az orvostudományban. Egy új kutatás létfontosságú információkat tár fel a működéséről, és megnyithatja az ajtót az új kezelések előtt.
A gyulladás kétélű kard. Egyrészt elősegíti a szövetek gyógyulását, és megvédi azokat a további károsodásoktól.
Másrészt károsíthatja azt a szövetet, amelyet meg akar védeni.
Sok kórkép gyulladással jár, beleértve a szívbetegségeket, a reumás ízületi gyulladásokat, az asztmát és a Crohn-kórt.
Éppen ezért a kutatók szívesen feltárják azokat a bonyolult utakat, amelyek gyulladáshoz vezetnek és túllépést okoznak.
A gyulladás iránt érdeklődők között van egy kutatócsoport a chicagói Illinois Egyetemről. Asrar Malik professzor vezetésével legújabb eredményeik nemrégiben megjelentek a folyóiratban Immunitás.
Gyulladás és ionok
A kutatók egy ideje már megértették, hogy a gyulladás az immunsejteken belüli gyulladás aktiválásán alapul. Ezt a sejtszerkezetet „bekapcsolja” a káliumionok beáramlása.
Az ionok áramlása köztudottan sarkalatos, de hogy pontosan miként jutnak be a sejtbe, nem volt tisztázva - mindeddig.
Prof. Malik és csapata azonosított egy TWIK2 néven ismert káliumreceptort. Különösen a tudósok vizsgálták a receptor szerepét a makrofágokban, amelyek többcélú immunsejtek, amelyek megtisztítják a sejttörmeléket a gyulladás során és megtámadják a kórokozókat.
A TWIK2-t a gyulladás mechanizmusának központi szereplőjeként azonosították a szepszis egérmodelljével. A szepszis életveszélyes állapot, amelyet egy fertőzést követően aránytalanul nagy gyulladásos válasz okoz.
A csapat kimutatta, hogy az egerek, amelyekből hiányzik a TWIK2 receptor, sokkal kevesebb gyulladást tapasztalnak, és a gyulladásosomák kevésbé aktívak. Azt is megállapították, hogy amikor a TWIK2 nélküli makrofágokat átültették olyan egerekbe, amelyek makrofágjait eltávolították, a tüdőgyulladás csökkent.
Önmagában érdekes megérteni, hogy mely receptorok lehetnek érintettek a gyulladásban, de a hosszú távú következmények az igazán fontosak.
"Most, hogy azonosítottuk ezt a döntő csatornát, megnyitja a célzott új gyulladáscsökkentő gyógyszerek kifejlesztésének lehetőségét annak működésének módosítása és a gyulladás csökkentése érdekében."
Asrar Malik professzor
Új gyógyszerek a régi molekulákból
A káliumcsatornákon működő gyógyszereket már megtervezték, de egyik sem kifejezetten a TWIK2-t célozza meg. Ennek a csatornának a befolyásolására szolgáló új módszerek kutatásának lehetséges kiindulópontja azonban megtalálható egy régi gyógymódban: a kininben.
A kinin - amely a tónusos víz keserű ízéért felelős - a cinchona kéregben található vegyi anyag. A 18. század óta maláriaellenes és gyulladáscsökkentő gyógyszerként használják.
Dr. Jalees Rehman tanulmány társszerzője szerint: „A kinin némelyik lázcsillapító hatása annak köszönhető, hogy hatással van a TWIK2 csatornára. Megállapítottuk, hogy a kinin csökkentette az interleukin 1-béta gyulladásos molekula szintjét, amely köztudottan lázat okoz. "
A jelenlegi gyulladáscsökkentő gyógyszerek általában hoznak magukkal néhány kellemetlen mellékhatást, például gyomorfekélyt, kardiovaszkuláris problémákat és bélperforációkat. Tehát, ha olyan dolgot találunk, amely ilyen specifikus módon működik, az segíthet kevésbé káros következményekkel járó gyógyszerek tervezésében.
Dr. Rehman reméli, hogy munkájukkal „utat nyitnak az új, személyre szabott gyulladáscsökkentők számára, amelyek minimalizálják a betegek mellékhatásait”.
