A máj egészsége a HIV-ben: Ez a gén új terápiás célpontokat jelez

Egy új tanulmány szerint az a gén, amely segített megvédeni őseinket egy pusztító pestisjárványtól, szintén hozzájárulhat a máj egészségének megóvásához.

A kutatók egy kulcsfontosságú genetikai mutációra vágynak, hogy jobb kezeléseket találjanak a máj hegesedésére a HIV-ben.

A buborékos pestis vagy a „fekete halál” nagy valószínűséggel kiirtotta a középkori Európa lakosságának mintegy felét.

Néhány tanulmány kimutatta, hogy azoknak az embereknek, akik a múltban túlélték a pestis kitöréseit, valószínűleg mutáció volt, CCR5-delta 32, ban,-ben CCR5 gén.

Az Ohio-i Cincinnati Egyetem, a College Park Marylandi Egyetem és a Bethesda közelében található Research Triangle Institute kutatói azt vizsgálják, hogy ugyanaz a genetikai mutáció segíthet-e megvédeni a HIV-fertőzötteket és a hepatitis C-t az életveszélyesektől. májkárosodás.

A kutatók - Dr. Kenneth Sherman vezetésével - két résztvevő csoporttal dolgoztak: az első kohorsz beiratkozott a multicentrikus hemofília kohort vizsgálatba, a második kohorsz pedig egy HIV kezelésére szolgáló kísérleti gyógyszer klinikai vizsgálatában vett részt.

Az új tanulmány eredményei megjelennek a folyóiratban Klinikai fertőző betegségek.

Meglepő előnyökkel járó genetikai mutáció

A tanulmány első részében a csapat elemezte a multicentrikus hemofília kohortvizsgálat résztvevőinek adatait, amely olyan embereket tartalmazott, akik az 1980-as években hemofíliát (vérzési rendellenességet) kaptak.

Abban az időben ezek az emberek nem megfelelően fertőtlenített orvosi tárgyakkal kerültek kapcsolatba, amelyek HIV-t és a hepatitis C vírust hordoztak.

"Ha [ezek az egyének] korán nem vetették alá magukat a HIV szövődményeinek, sokan közülük gyorsan progresszív májbetegségben szenved, amelyről tudjuk, hogy a kezeletlen hepatitis C és a HIV-fertőzés hátterében fordul elő" - magyarázza Dr. Sherman.

„Ez egy olyan csoport, amelynél a májfibrózis gyorsan előrehalad. A kérdés, amelyet feltettünk, azt mondta: „Van-e olyan emberek egy része, akik hordozzák azt a gént, amely a CCR5 hibájához vezet, amely az immunrendszer néhány kulcsfontosságú eleme, amely modulálja a gyulladást?”

Ezt a kohortot vizsgálva a kutatók azokra az adatokra összpontosítottak, akik 4 éven keresztül minden releváns egészségügyi információt megadtak.

Ebben a csoportban a tudósok megpróbálták megtalálni azokat, akiknél májfibrózis (hegesedés) jelei mutatkoztak - ami jelzi ennek a szervnek a károsodását -, és hogy hordozták-e vagy sem CCR5-delta 32 genetikai mutáció.

CCR5-delta 32, a csapat elmagyarázza, támogatja a HIV-fertőzöttek egészségét, mert befolyásolja a CCR5-receptort. Ez a fő „átjáró”, amelyet a vírus a speciális immunsejtekbe való bejutáshoz és azok elpusztításához használ.

"Meggyőződésünk volt, hogy ez a génmutáció előnyt jelent azoknak az egyéneknek, akiknél ez a progresszív májfibrózis kialakulásának csökkenő kockázata szempontjából van" - mondja Dr. Sherman.

Hozzáteszi: "Összehasonlítottuk a génmutációval és anélkül szenvedő betegeket, és a májfibrózis mértékét alkalmaztuk, amely az ELF index (fokozott májfibrózis) elnevezésű biomarker panel használatát vonta maga után."

"Kiderült, hogy a mutációt szenvedő betegeknél az általunk alkalmazott mérőszám szerint kisebb volt a fibrózis progresszió, mint azoknál, akiknél nem volt mutáció."

„Ez bizonyíték volt arra, hogy a CCR5 a mutáció valószínűleg megváltoztatta a fibrózis progressziójának sebességét hepatitis C-vel és HIV-vel fertőzött betegeknél. "

Dr. Kenneth Sherman

Ígéretes klinikai vizsgálati eredmények

A második kohorsz résztvevői HIV-fertőzöttek voltak, de ismert májbetegségük nem volt. Ezek csatlakoztak egy klinikai vizsgálathoz, amely a Cenicriviroc-ot tesztelte, egy olyan kísérleti gyógyszert, amely képes blokkolni a CCR5-receptort, és így potenciálisan megállíthatja a HIV aktivitását.

A cenicriviroc képes blokkolni egy másik, CCR2 nevű hasonló receptort is.

A kísérleti gyógyszer egyéves szedése után azok a résztvevők, akik nagyobb dózisokat szedtek, kevesebb májfibrózis jeleit mutatták, ami arra utal, hogy kevésbé voltak kitéve májelégtelenségnek.

"Ha a CCR5 és / vagy CCR2 a fibrózis csökkenéséhez vezet, függetlenül annak forrásától, megelőzhetjük a májkárosodás következményeit" - jegyzi meg Dr. Sherman.

"Az emberek HIV-kezelésre szedett gyógyszerek néha zsírmájat és más májkárosodást okoznak" - figyelmeztet.

"Jelenleg nem rendelkezünk olyan anyagokkal, amelyek megvédenék a májat a nem specifikus sérüléstől" - teszi hozzá Dr. Sherman, mondván: "Ha a CCR5 és a CCR2 központi szerepet játszik a máj hegképződéséhez vezető utakban, akkor talán ez a sérülés modulálható a CCR5 révén. és a CCR2 blokád. ”

Ha a jövőbeni kutatások további bizonyítékokat kínálnak a két kulcsreceptort célzó gyógyszerek hatékonyságáról, ez megváltoztathatja a HIV-kezelések arcát a máj egészségének jobb védelme érdekében.

"Lehetséges, hogy valamikor minden HIV-fertőzött beteget blokkoló szerrel kezelhetnek a máj védelmére, a máj egészségének visszanyerésére és fenntartására tervezett HIV gyógyszer koktél részeként" - javasolja Dr. Sherman.

none:  sztatinok sertésinfluenza osteoarthritis