Parkinson-kór: A dopamin fokozása elősegíti a mozgást

A Parkinson-kór kezelésére kiható új kutatások arra utalnak, hogy amikor mozogni akarunk, agyunknak csak egy gyors dopamin-törés kell.

A tudósok eredményei a Parkinson-kór új kezeléséhez vezethetnek.

A portugáliai Champalimaud Ismeretlen Központ és a New York-i New York-i Columbia Egyetem tudósai megkérdőjelezik azt az elképzelést, hogy az agynak normális mozgáshoz állandó szintű dopaminra van szüksége.

A tanulmányról a folyóiratban megjelent jelentés Természet, leírja, hogy közvetlenül a mozgások megkezdése előtt a kapcsolódó idegsejtek vagy idegsejtek csúcsot mutattak a dopamin aktivitásban.

"A legfontosabb eredményünk" - mondja Dr. Joaquim Alves da Silva, a pszichiáter és idegtudós a Champalimaud Központtól és a portugál Lisszaboni Nova Egyetemtől -, hogy először mutattuk meg, hogy a idegi aktivitásra van szükség a mozgás elősegítéséhez. ”

"És szintén először - folytatja -, megmutattuk, hogy a mozgásindítást megelőző dopamincsúcs nemcsak a beavatást, hanem a mozgáserőt is szabályozza."

A dopaminsejtek halála Parkinson-kórhoz vezet

A Parkinson-kór egy progresszív rendellenesség, amely akkor alakul ki, amikor a dopamin-termelő sejtek a substantia nigra-ban, amely az agy mozgását irányító területe, elpusztulnak.

A dopamin egy neurotranszmitter, vagy egy kémiai hírvivő, amely jeleket hordoz az idegsejtek között. Számos agyi funkcióhoz kapcsolódik, beleértve a jutalomhoz és az örömhöz kapcsolódó mozgás és viselkedés vezérlését.

A Parkinson-kór fő tünetei közé tartozik a remegés, a merevség, a mozgás lassúsága, valamint a koordináció és az egyensúly romlása. A tünetek előrehaladtával megnehezítik a beszélgetést, a járást, a mindennapi feladatok elvégzését és az önálló életet.

Noha a betegség leginkább a 60 év feletti embereket érinti, a Parkinson-kór körülbelül 4 százalékát 50 évesnél fiatalabbaknál diagnosztizálják.

Világszerte több mint 10 millió ember él Parkinson-kórban. Az Egyesült Államokban - ahol évente körülbelül 60 000 embernél diagnosztizálják a Parkinson-kórt - a betegség teljes költségét évi 25 milliárd dollárra becsülik.

A Parkinson-kórra jelenleg nincs gyógyszer. Vannak azonban olyan gyógyszerek, amelyek jelentősen enyhíthetik a tüneteket sok ember számára azáltal, hogy segítenek pótolni és fenntartani az agy csökkenő dopaminkészletét.

A nehézség a mozgásindítás, a lassúság

Az új tanulmány különösen azért jelentős, mert azt sugallja, hogy lehet egy jobb módszer a dopaminhiány orvoslására.

Dr. Alves da Silva elmagyarázza, hogy a Parkinson-kórban szenvedő egyéneknek „nem globális motoros problémájuk van”, hanem egy speciális. Megfelelő körülmények között bonyolult motoros feladatokat hajthatnak végre. Például, ha megfelelő időben lökést kapnak, akár biciklizhetnek is.

"A betegek problémája" - teszi hozzá - a mozgás megindításának nehézségei és a mozgás lassúsága. " Ez a megfigyelés ösztönözte a csapatot a további nyomozásra.

Az új tanulmányhoz a kutatók az optogenetika nevű technikát alkalmazták, amely lézerfényt alkalmazva gyorsan stimulálja az egerek agyának idegsejt-aktivitását.

Az optogenetika egy viszonylag új technológia, amely megváltoztatja az „idegtudomány táját” azáltal, hogy jobban megértjük, hogy az agyi áramkörök hogyan működnek az egészség és a betegségek terén.

Dr. Alves da Silva azt mondja, hogy arra használták fel, hogy csak az egerek szubmandigájának dopamintermelő idegsejtjeiben rögzítsék az aktivitást.

A dopamin neuronaktivitás kitörése

A tudósok rögzítették az egerek agyában történteket, amikor szabadon mozogtak egy nyílt térben. Mozgásérzékelők segítségével észlelhették, amikor az állatok elkezdtek mozogni, és pontosan meghatározták a dopamint termelő sejtek aktivitását a mozgásuk előtti időszakban.

Az eredmények azt mutatták, hogy a dopamint termelő idegsejtek aktivitása éppen akkor érte el a csúcspontját, mielőtt az egerek elindítottak egy adott mozgást.

Aztán egy másik kísérletben megengedték az egereknek, hogy szabadon kószáljanak, azzal a különbséggel, hogy dopamin-termelő idegsejtjeik aktivitását úgy manipulálták, hogy a be- és kikapcsolásukhoz a lézert használták.

A mozgásérzékelők segítségével ismét összekapcsolhatták ezt azzal, amikor az egerek mozogtak és nem mozogtak.

Dr. Alves da Silva megjegyzi, hogy a dopamintermelő idegsejtek aktiválása, amikor az egerek „fél másodpercig nem mozogtak, elegendő volt a mozgás elősegítéséhez - és erőteljesebben, mint ezen idegsejtek aktivitása nélkül”.

De ha aktiválják az idegsejteket, amikor az egerek már mozgásban vannak, az állatok úgy folytatták, ahogy voltak - nem volt változás a mozgásban vagy annak lendületében, amelyet a gyorsulás változásai alapján határoztak meg.

Az eredmények magyarázatot adhatnak a motivációval való kapcsolatra is

A kutatók ugyanazt az eredményt találták, amikor egy folyamatban lévő mozgás közepette kikapcsolták a dopamintermelő idegsejteket - a mozgás vagy az ereje nem változott.

"Ezek az eredmények" - magyarázza Rui Costa, a Columbia Egyetemen dolgozó idegtudományi és neurológiai professzor -, azt mutatják, hogy a dopaminneuronok aktivitása kapuként szolgálhat a mozgások megindításának engedélyezéséhez.

"Megmagyarázzák, miért olyan fontos a dopamin a motivációban, és azt is, miért vezet a Parkinson-kórban a dopamin hiánya a tünetekhez" - teszi hozzá.

Az egyik olyan gyógyszer, amelyet jelenleg a Parkinson-kór kezelésére használnak, a levodopa, amely emeli a szervezet dopaminszintjét.

"De a levodopa folyamatosan emeli a dopamint, nem csak akkor, amikor mozogni akarunk" - mondja prof. Costa, hozzátéve, hogy a gyógyszer hosszú távú alkalmazása diszkinéziához is vezet, egy olyan állapothoz, amelyet önkéntelen és szabálytalan mozgások jellemeznek.

"Vizsgálatunk azt sugallja, hogy azok a stratégiák, amelyek növelik a dopamint, ha mozogni akarnak, jobban működnek."

Prof. Rui Costa

none:  fogászat termékenység trópusi betegségek