"Az autoimmun betegség új irányú kezelése"
Autoimmun betegségek esetén, mint például az 1-es típusú cukorbetegség és a sclerosis multiplex, a szervezet immunrendszere tévesen támadja meg az egészséges sejteket, úgy vélve, hogy káros anyagok. A közelmúltban a tudósok új kutatásokat folytattak azzal a céllal, hogy innovatív stratégiát dolgozzanak ki ezen állapotok kezelésére.
Az autoimmun betegségek jelenlegi kezelése az immunsejtek semlegesítésén alapul, amelyek tévesen a szervezet saját egészséges szövetét célozzák meg és támadják meg.
A meglévő terápiák egyik fő hátránya, hogy végül nemcsak a károsodást okozó specifikus immunsejteket inaktiválják, hanem más normálisan működő immunsejteket is.
Ezáltal a test minden más betegségnek és fertőzésnek van kitéve.
A Salt Lake City-i Utah Egyetem Egészségügyi Egyetem kutatócsoportja csak az immunsejtek bizonyos csoportjainak letiltását kezdte vizsgálni, amelyek autoimmun körülmények között problémát okoznak, miközben megőrzi az egészséges immunsejtek integritását, hogy továbbra is végezhessék munkájukat .
Az új, egérmodellekkel végzett kutatás a programozott sejthalál fehérje (PD-1) sejtekre összpontosít. A PD-1 egyfajta fehérje bizonyos sejtek felszínén, és kulcsszerepet játszik az immunválasz szabályozásában.
A tanulmány eredményei, amelyeket tegnap tettek közzé a folyóiratban Nature Biomedical Engineering, azt sugallják, hogy az új stratégia életképes, konstruktívabb megközelítést jelenthet az autoimmun állapotok kezelésében.
„Az autoimmun betegség kezelését valóban új irányba vesszük. Ez az első alkalom, hogy valaki a [PD-1] sejteket tekintette célpontnak az autoimmun betegség terápiájának kifejlesztésére. "
A tanulmány szerzője, Mingnan Chen, Ph.D.
3 kulcsfontosságú komponens működik együtt
Az egészséges immunrendszerben a kutatók elmagyarázzák, hogy két speciális sejt - B és T limfocita - expresszálja a PD-1-et, és olyan mechanizmussal rendelkeznek, amely ellenőrzi az immunsejtek aktivitását annak megakadályozására, hogy egészséges sejteket támadjanak meg.
Autoimmun betegségben szenvedőknél ez a mechanizmus hatástalanná válik, és az immunsejtek tévesen a test ellen fordulnak.
A jelenlegi tanulmány első szerzője, Ph.D. Peng Zhao megjegyzi, hogy a csapat „a PD-1-expresszáló sejteket akarta megcélozni” azzal a céllal, hogy „elkerülje az autoimmun betegség gyakori kezelése által okozott hosszú távú immunhiányt. ”
A kutatók ezzel egy olyan fehérjemolekula megtervezésén kezdtek dolgozni, amely az immunrendszer PD-1-expresszáló sejtek raktárának kimerülését eredményezné.
Ennek az új molekulának - magyarázza a csapat - három fő összetevője van: egy anti-PD-1 antitest fragmens, a Pseudomonas exotoxin és az úgynevezett albumin-kötő domén.
E három komponens mindegyike meghatározott szerepet játszik: Az antitestfragmens kapcsolódik a PD-1 -et expresszáló sejtekhez, a toxin ezt követően elpusztítja ezeket a sejteket, végül az albumin-kötő domén lehetővé teszi, hogy a molekula folyamatosan keringjen a testen.
Az újszerű megközelítés „hatalmas hatást gyakorolhat”
Miután létrehozták ezt a molekulát, a tudósok két különböző egérmodellben tesztelték hatékonyságát: először az egyikben az 1. típusú cukorbetegséget szimulálták, majd a sclerosis multiplex modelljében.
Az 1-es típusú cukorbetegség szimulációjával rendelkező rágcsálók esetében az újonnan kifejlesztett terápia késleltette az állapot kialakulását. Általában a cukorbetegséghez hasonló tünetek 19 héten belül jelentkeztek egereknél, de az új kezelést kapók csak 29 héten kezdtek ilyen tüneteket kialakulni.
Aztán amikor a kutatók az új molekulát tesztelték a sclerosis multiplex egérmodelljében, még biztatóbb eredményeket láttak: A kezelés leállította a bénulás előrehaladását az érintett hat egérben. Sőt, ezek a rágcsálók még a járás képességét is visszanyerték.
A kutatók a kezelés után 25 napig folytatták az egerek monitorozását, és megállapították, hogy a terápia továbbra is távol tartja a bénulást.
Noha a tudósok nagyon lelkesek azért, hogy ez az új megközelítés mennyire ígéretes, mégis óvatosságra intenek, hogy az általuk kifejlesztett molekula eddig csak egerekre alkalmazható.
"Ahhoz, hogy hasonló terápiákat készítsünk emberek számára, meg kell találnunk az anti-humán PD-1 antitestet, mint például az egér anti-PD-1 antitestet" - magyarázza Chen. Ennek ellenére reményét fejezi ki, hogy ez egy elérhető cél, amely javíthatja az autoimmun betegségben szenvedők eredményeit.
"Ha képesek vagyunk előállítani a terápiák emberi változatát, azt hiszem, hatalmas hatással lehetünk az autoimmun betegség kezelésére" - mondja Chen.
