Skizofrénia: Az agyi áramkörök újraszinkronizálása megállíthatja a tüneteket
A skizofrénia egy összetett mentális állapot, amelyet még mindig nem teljesen értenek abból a szempontból, hogy az agyi áramkör hogyan kapcsolódik a viselkedési tünetekhez. Most azonban úgy tűnik, hogy a tudósok megtalálták a módját a tünetek némelyikének eltüntetésére.
A legújabb tanulmányok szerint a skizofrénia néhány tünete - például memóriaproblémák, hallucinációk és hiperaktivitás - „deszinkronizált” agysejtek miatt következhetnek be.
Erre azonban egyelőre sejtszintű biológiai magyarázat nem volt.
A svájci Genfi Egyetem kutatói azt mondják, hogy a deszinkronizáció egy olyan cellatípus hiányosságának tudható be, amely zenekari karmesterként viselkedik.
Amikor helyreállították ennek a sejtnek a működését a skizofrénia viselkedési tüneteinek kifejlesztésében nevelt felnőtt egerekben, a tünetek eltűntek.
Az új megállapításokról tudományos jelentés található egy cikkben, amely most a folyóiratban jelenik meg Természet idegtudomány.
Diszfunkcionálisan gátló neuronok
Az egérmodell felnőtt egerekből állt, amelyeket skizofrénia kockázati gén hordozására fejlesztettek ki, és amelyek a rendellenesség néhány viselkedési tünetét fejlesztették ki.
Ezekben az egerekben az agyi áramkör és a kontroll, módosítatlan egerek összehasonlításával kiderült, hogy ez utóbbiban az áramkör sejtjeinek ezrei koordináltan, szinkronban viselkedtek, pontos idősort követve.
A skizofrénia modell egerek azonos körében lévő sejtek ugyanolyan aktívak voltak, de az aktivitás nem volt koordinált. Ennek oka a „gátló neuronok” néven ismert sejtcsoport diszfunkciója volt.
"A neurális hálózatok szervezése és szinkronizálása" - mondja Alan Carleton, az Idegtudományi Tanszék vezető tanulmányának szerzője - "a gátló idegsejtek, köztük a parvalbumin neuronok szubpopulációinak beavatkozásával érhető el."
Skizofrénia egérmodelljükben azonban a gátló idegsejtek „sokkal kevésbé voltak aktívak” - magyarázza, hozzátéve, hogy ha nincs elegendő „gátlás a hálózat más idegsejtjeinek elektromos aktivitásának szabályozására és strukturálására, akkor az anarchia uralkodik”.
Genetikai és környezeti eredet
A skizofrénia olyan súlyos állapot, amely befolyásolhatja a gondolkodást, az érzést, a viselkedést és a másokkal való interakciót. Míg a tünetek személyenként eltérőek lehetnek, a betegség tartós és gyakran rokkantságot okoz.
A skizofréniában szenvedő személy pszichotikus tüneteket tapasztal és úgy találkozhat, mintha nem lenne kapcsolatban a valósággal. Lehet, hogy „hallják a hangokat”, hallucinációkat és téveszméket tapasztalnak, nem fejeznek ki érzelmeket, rendezetlen gondolataik vannak, és úgy gondolják, hogy mások ártani szándékoznak nekik.
A kutatók úgy vélik, hogy mind a genetikai, mind a környezeti tényezők hozzájárulnak a skizofrénia okához és kialakulásához. Számos gén kapcsolódik a rendellenességhez, és azt is gondolják, hogy bizonyos vírusoknak való kitettség és a születés során felmerülő problémák is érintettek lehetnek.
Annak ellenére, hogy a kezelés és a támogatás segíthet, a mindennapi élet hatalmas kihívást jelenthet a skizofréniában szenvedők számára, megnehezítve az önálló életvezetést, a képesítések megszerzését, a kapcsolatok kialakítását és fenntartását, valamint a produktív foglalkoztatás biztosítását.
Nem könnyű megbecsülni a skizofrénia előfordulását a betegség összetettsége és a diagnosztizálás számos módja miatt. Emellett tünetei gyakran átfedésben vannak más betegségek, például a bipoláris rendellenesség tüneteivel.
Emiatt a becsléseket gyakran kombinálják más rendellenességekkel. Ezek a becslések a lakosság 0,25 és 0,75 százaléka között mozognak.
A skizofrénia egérmodellje
A skizofrénia idegi hátterének jobb feltárása érdekében Carleton és munkatársai egereket olyan génmutációval terveztek, amely egyenértékű azzal, amely az emberekben DiGeorge - vagy 22q11 deléció - szindrómát okoz. Az ebben a szindrómában szenvedőknek több tucat gén hiányzik a 22. kromoszómából.
Bár számos génmutáció kapcsolódott a skizofréniához, a kutatók azért választották a 22q11 deléciót, mert az „a legmagasabb genetikai kockázatot képviseli a skizofrénia kialakulásában”.
A hippocampus CA1 területként ismert ideghálózatára összpontosítottak, megjegyezve, hogy ennek a területnek több jellemzője különbözik a skizofrénia modell egerekben a kontroll egerekétől. Ezek a tulajdonságok magukban foglalják a „strukturális és elektrofiziológiai tulajdonságokat” és a „funkcionális kapcsolatot a távoli agyterületekkel”.
Megvizsgálták az egérmodell „hálózati dinamikájának és viselkedésének” különbségeit, valamint azt, hogy miként reagáltak a manipulációs kísérletekre a parvalbumin gátló neuronok stimulálásával.
Visszaállíthatnánk a funkcionális agydinamikát
Az alulaktív parvalbumin-gátló idegsejtek stimulálása a felnőtt skizofrénia modell egerekben az ideghálózatot szinkronban és szekvenciában működte, mint a kontroll egereket.
Ez a felnőtt skizofrénia modell egerek néhány rendellenes viselkedését is korrigálta abban, hogy abbahagyták a hiperaktivitást, és nem mutattak memóriaproblémákat.
A tanulmány szerzői azt sugallják, hogy eredményeik azt mutatják, hogy felnőttkorban is lehetséges a funkcionális agydinamika és a tipikus viselkedési minták helyreállítása.
"Ez valóban elengedhetetlen" - magyarázza Carleton, megjegyezve: "Az [S] chizophrenia késői serdülőkorban alakul ki, bár az idegi elváltozások valószínűleg a neurodevelopmentális szakasz óta vannak jelen."
Csapatával most hasonló vizsgálatot terveznek végrehajtani a skizofrénia kapcsán, amely más kockázati génekből származik.
"Eredményeink szerint a gyengén aktív gátló idegsejtek működésének megerősítése, még az agy kifejlődése után is, elegendő lehet e neurális hálózatok megfelelő működésének helyreállításához, így bizonyos kóros viselkedések eltűnhetnek."
Alan Carleton
