Rákkutatás: Zombi gének és elefántok
Az elefántgenetika érdekes mély merülése segít megmagyarázni, miért kevésbé hajlamosak a rákra, mint az emberek. A válasz egy újraélesztett „zombi gén” formájában érkezik.
Az emberek körülbelül 17 százaléka hal meg rákban, de a betegség nem csak az emberekre korlátozódik; fajok széles körét érinti.
A macskáktól és kutyáktól a halakig és a tasmániai ördögökig - úgy tűnik, még a kacsacsőrű dinoszauruszok is szenvedtek.
Érdekes módon a fogságban lévő elefántok kevesebb mint 5 százaléka hal meg rákban. Ez azért meglepő, mert átlagosan 70 évig élnek, és nagyjából százszor annyi sejtjük van.
Hosszú élet és több sejt esetén a rák nagyobb valószínűséggel jelenhet meg. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy minden egyes sejt osztódásakor a DNS másolódik, ami növeli a hibák lehetőségét. Mivel ezek a hibák hosszú életen át felhalmozódnak, a rák nagyobb valószínűséggel alakul ki.
Minél több sejtje van, annál több lehetősége van a ráknak. Például a magasabb embereknél valamivel magasabb a rák kockázata, mint az alacsonyabbaknál, és ennek oka lehet a testük sejtjeinek teljes száma.
Így, belül egy faj esetében a sejtek száma nagyobb rák kockázatával korrelál, de között faj, ez az összefüggés nem jelenik meg. Ezt Peto paradoxonjának nevezik, amelyet Richard Peto rák-epidemiológusról neveztek el, aki először ezt a talányt írta le az 1970-es években.
Érdekes és fontos megérteni, hogy mi teszi a nagyobb fajokat ellenállóbbá a rák ellen; ha megértjük, hogy az elefántsejtek hogyan fokozzák a daganatot, talán felhasználhatjuk ezt a tudást az emberiség rákos esélyeinek csökkentésére.
Az elefánt DNS károsodásának ellenőrzése
2015-ben az illinoisi Chicagói Egyetemen és a Salt Lake City-i Utah-i Egyetemen önállóan dolgozó tudósok áttörést értek elefántok rákkal szembeni ellenálló képességének megértésében.
Emberekben és sok más állatban a p53 nevű gén daganatelnyomóként működik; azonosítja a nem helyrehozott DNS-károsodást, és kiváltja a sejthalált. Ily módon azok a sejtek kerülnek a rügybe, amelyek csalóvá válhatnak.
Amikor a tudósok megnézték az elefántgenomokat, azt találták, hogy a p53 legalább 20 példányát hordozzák magukban. Ehhez képest a legtöbb állat, köztük mi is, csak egy példányt hordoz. Az elefánt extra példányai azt jelentik, hogy a sérült DNS-sel rendelkező sejteket gyorsabban és hatékonyabban azonosítják és pusztítják el.
Erre a meglepő megállapításra építve a Chicagói Egyetem csapata nemrégiben új cikket tett közzé a folyóiratban Cella jelentések. A tanulmány felvázolja a rejtvény második részét, és tovább elmagyarázza, hogy az elefántok hogyan képesek megakadályozni a rák kialakulását.
Szerzői egy rákellenes gént írnak le, amely visszatért a halálból. Ahogy a tanulmány egyik vezető szerzője, Vincent Lynch, Ph.D., az emberi genetika adjunktusa kifejti: „A gének állandóan megismétlődnek. Néha hibáznak, és nem funkcionális változatokat hoznak létre, amelyek pszeudogének. Ezeket gyakran elutasítóan elhunyt géneknek nevezzük. ”
A zombi gén növekedése
Az elefántokban végzett p53 vizsgálatakor azt tapasztalták, hogy a leukémiát gátló 6-as faktor (LIF6) néven ismert pszeudogén már nem pszeudogén, és „újra életre kelt”; „új kapcsolót fejlesztett ki”.
A LIF6 újjáélesztett funkciója egy újabb darabot adott a rejtvénynek; amint a p53 aktiválja, az LIF6 a sejt támadásával és megölésével reagálhat a sérült DNS-re. Ezt úgy teszi, hogy olyan fehérjét állít elő, amely szúrja a mitokondriális membránokat, tönkretéve ezzel a sejt áramellátását és gyorsan megölve.
„Ez az elhalt gén újra életre kelt. […] Ez azért előnyös, mert genetikai hibákra, a DNS javításakor elkövetett hibákra reagálva hat. Ha megszabadul ettől a sejttől, megelőzhető egy későbbi rák. ”
Vincent Lynch, Ph.D.
Úgy tűnik, hogy ez a zombi gén hosszú ideje segíti az elefántokat a rák elkerülésében: 25–30 millió évvel ezelőtt. "Az evolúció trükkjeivel megpróbálhatjuk kitalálni, hogy ez a megszűnt gén mikor vált újra működőképessé" - magyarázza Lynch.
Úgy gondolták, hogy a LIF6 gén nagyjából ugyanabban az időben kapcsolódott be, amikor az elefánt földi disznó távoli rokonai növekedni kezdtek. Az ilyen genetikai mutációk segíthették az elefántokat abban, hogy manapság behemótokká fejlődjenek.
"A nagy, hosszú életű állatoknak robusztus mechanizmusokkal kell rendelkezniük a rákos sejtek elnyomására vagy megszüntetésére annak érdekében, hogy addig éljenek, amíg élnek, és elérik felnőttkori méretüket" - magyarázza a tanulmány társszerzője, Juan Manuel Vazquez.
Az eredmények érdekesek; nemcsak új rálátást nyújtanak a rákba, hanem bepillantást engednek az elefánt evolúciójába is. Ezután a csapat a LIF6 kivizsgálását tervezi, arra összpontosítva, hogy pontosan hogyan váltja ki az apoptózist.
