A koleszterinről kiderült, hogy szerepet játszik az Alzheimer-kórban
Egy új tanulmány, amelyet az Egyesült Királyság Cambridge-i Egyetem kutatói vezetnek, arra a következtetésre jutott, hogy a koleszterin jelentős szerepet játszhat az Alzheimer-kór kialakulásában.
A koleszterin viaszos anyag, amely felhalmozódhat az artériák falain, és potenciálisan egészségügyi problémákat okozhat.
Körülbelül 71 millió ember él az Egyesült Államokban magas szintű alacsony sűrűségű lipoproteinnel (LDL) vagy „rossz koleszterinnel”.
Gyakrabban szerepet játszik a szív- és érrendszeri állapotokban, például a szívbetegségben és a stroke-ban, de a koleszterin is a sejtfal egyik fő alkotóeleme.
Új tanulmány, a folyóiratban megjelent Természet kémia, azt sugallja, hogy ez a koleszterin katalizátorként is működhet az amiloid-béta nevű fehérje klasztereinek az agyban történő kialakulásában.
Az amiloid-béta köztudottan kulcsfontosságú tényező az Alzheimer-kórban, amely jelenleg körülbelül 5,4 millió embert érint az Egyesült Államokban. Amikor az amiloid-béta aggregálódik, olyan plakkokká alakul, amelyek mérgezőek az agy működésére és elpusztítják az agysejteket.
A tudósok azonban megpróbálták azonosítani, hogy az amiloid-béta klaszterek hogyan alakulnak elsősorban.
A koleszterin felgyorsítja az aggregációt
A tudósok tudják, hogy az amiloid-béta molekulák általában nem ragadnak össze az agyban, mert csak alacsony szinten vannak jelen, és szétszóródnak az agyban.
A cambridge-i csapat összefogott a svéd Lund Egyetem kutatóival, hogy megvizsgálják, hogyan sikerül az amiloid-béta klaszterekké alakulni az Alzheimer-kórban.
Felfedték, hogy az amiloid-béta ragaszkodhat a lipidekhez, egy olyan oldhatatlan molekulához, amely zsírokat, szteroidokat, foszfolipideket és viaszokat tartalmaz. Különösen azt találták, hogy az amiloid-béta nagyon jól tapad a koleszterint tartalmazó lipidsejtek membránjain.
Ezután, ha az amiloid-béta molekulák a koleszterintartalmú lipidsejtek membránjaihoz ragadnak más „beragadt” amiloid-béta molekulák közelében, nagyobb az esély arra, hogy ezek a molekulák találkozjanak egymással, ami klaszterek kialakulásának megkezdését eredményezi.
A csapat számításai szerint a koleszterin jelenléte miatt az amiloid-béta klaszterek 20-szor gyorsabban fejlődtek, mint egyébként.
A kevesebb koleszterin fogyasztása csökkenti a kockázatot?
Korábbi tanulmányok feltérképezték a kapcsolatot a koleszterin és az Alzheimer között; például a tudósok tudják, hogy ugyanazok a gének, amelyek az agyban koleszterint dolgoznak fel, szintén érintettek az Alzheimer-kórban. Az azonban nem világos, hogyan kapcsolódnak egymáshoz.
A friss tanulmány szerzői nem biztosak abban, hogy az étrendi koleszterin játszik-e szerepet az Alzheimer-kórban, mivel ez a fajta koleszterin nem jut át az agyba a véráramból.
Tehát, bár általában jót tesz az egészségének, ha kiegyensúlyozott étrendet fogyaszt túl sok koleszterin nélkül, az étrendben mennyi koleszterint fogyaszt, nem gondolják, hogy az Alzheimer-kór kialakulásának kockázata szempontjából kérdés.
Valójában a tanulmány társszerzõje, Prof. Michele Vendruscolo - a Cambridge-i Egyetem Tévedõ Betegségek Központjából - azt mondja, hogy nem önmagában a koleszterin a probléma.
„A kérdés most nekünk - mondja -, nem az, hogy miként lehet a koleszterint eltávolítani az agyból, hanem az, hogy miként lehet szabályozni a koleszterin szerepét az Alzheimer-kórban az interakció szabályozásával az amiloid-béta-val. Nem azt mondjuk, hogy a koleszterin az egyetlen kiváltó oka az összesítési folyamatnak, de minden bizonnyal ezek egyike. "
Prof. Vendruscolo elmagyarázza, hogy a koleszterint olyan dedikált „fehérjehordozók” mozgatják a testben, mint az ApoE, amelyet mutált formájában az Alzheimer-kór kockázati tényezőjeként is tanulmányoztak.
Idős embereknél a fehérjehordozók kevésbé hatékonyak, megszakítják a koleszterin mozgását a test körül. Tehát lehetséges, hogy a jövőben a tudósok olyan gyógyszereket tervezhetnek, amelyek ezt a folyamatot célozzák meg, elősegítve az agy koleszterin- és amiloid-béta egyensúlyának szabályozását.
"Ez a munka segített nekünk egy konkrét kérdés szűkítésében az Alzheimer-kutatás területén" - fejezi be Vendruscolo professzor.
"Most részletesebben meg kell értenünk, hogyan tartják fenn a koleszterin egyensúlyát az agyban, hogy megtaláljuk az amiloid-béta aggregáció kiváltó tényezőinek inaktiválására szolgáló módszereket."
