A molekula hiánya segíthet a súlyos depresszió diagnosztizálásában
Új tanulmány, a folyóiratban megjelent PNASazt sugallja, hogy a depresszió diagnosztikai vérvizsgálata hamarosan a láthatáron lehet. Az új kutatás azt mutatja, hogy a kezelés-rezisztens depresszióra egy adott molekula csökkent vérszintje jellemző.
A National Institute of Health (NIH) legfrissebb becslései szerint 2016-ban több mint 16 millió amerikai felnőttnél volt legalább egy súlyos depressziós epizód.
A rendellenesség súlyosan megzavarta ezen emberek 10 milliójának mindennapi életét.
A legtöbb depresszióban szenvedő személy reagál az antidepresszáns kezelésre. Azonban legfeljebb 30 százalékuk nem mutat javulás jeleit, vagy csak részben részesülnek az antidepresszánsokból.
Új kutatások szerint a kezelés-rezisztens depressziónak ez a formája az acetil-L-karnitin (LAC) nevű molekula hiányának tudható be, és hogy ennek a molekulának a vérszintjének mérése hatékony módszer lehet a rendellenesség diagnosztizálásában. .
Az új vizsgálatot Bruce McEwen neuroendokrinológiai professzor és Carla Nasca tudományos munkatárs végezte - mindkettő a New York-i Rockefeller Egyetemmel áll kapcsolatban - Natalie Rasgonnal, a kaliforniai Stanford Egyetem Orvostudományi Karának pszichiátria professzorával együttműködve.
LAC, az agy és a depresszió
Egészséges testben a LAC felelős számos kulcsfontosságú agyi folyamatért. A molekula döntő szerepet játszik a köztes anyagcserében, és bizonyos gének expresszióját vezérli.
Egyes tanulmányok kimutatták, hogy a LAC táplálékkiegészítésének neuroprotektív és antidepresszáns szerepe van, valamint ígéretes út az öregedésgátló terápiák számára, amelyek lelassíthatják a kognitív hanyatlást.
Ezenkívül a Nasca és McEwen professzor által vezetett korábbi munka kimutatta, hogy a LAC kiegészítése javítja az egerek depressziós tüneteit. A LAC ugyanis egy olyan gént szabályoz, amely viszont szabályozza a glutamát nevű anyag szintjét.
A glutamát fontos neurotranszmitter, amely megkönnyíti az idegsejtek közötti kommunikációt, jeleket küld az idegsejtek között, és lehetővé teszi az agy számára, hogy megtanulja és új emlékeket alkosson.
A túl sok glutamát azonban károsíthatja az idegsejteket. Ezenkívül egyes tanulmányok azt találták, hogy a depresszióban szenvedő és öngyilkossági hajlamú nők túlzottan aktív glutamát receptorokkal rendelkeznek.
Korábbi munkájukban Nasca és Prof. McEwen kimutatták, hogy a rágcsálók LAC-val történő kezelése javítja az agy diszfunkcióját a mediális amygdala nevű területen - az agy régiójában, amelynek kulcsszerepe van az érzelmi viselkedésben és a társadalmi interakciókban.
LAC hiány és kezelési ellenállás
A jelenlegi tanulmányban a kutatók értékelték azoknak az embereknek a LAC vérszintjét, akiknél súlyos depressziós rendellenességet diagnosztizáltak, és összehasonlították őket olyan emberekkel, akik nem szenvedtek a rendellenességben.
A tudósok azt találták, hogy a LAC szintje szignifikánsan alacsonyabb volt a depresszióban szenvedő embereknél, összehasonlítva az életkornak megfelelő kontrollokkal.
Ezenkívül a kutatók azt találták, hogy a rendkívül alacsony LAC-szinttel rendelkező egyéneknél a depresszió súlyosabb formái voltak, és nagyobb valószínűséggel korán alakulnak ki a rendellenességek.
Ezenkívül az alacsony LAC-szint korrelált a gyermekkori traumával és a kezelés-rezisztens depresszióval. Az asszociáció különösen erős volt a nőknél.
Carla Nasca elmagyarázza: "Depressziós betegeknél valami problémát okoz a LAC biológiájához kapcsolódó mechanizmusokban."
"És meglepő módon a LAC hiánya még erősebb azoknál a betegeknél, akik nem reagálnak a szokásos antidepresszánsokra" - teszi hozzá.
Prof. McEwen szintén kommentálja az eredményeket, mondván, hogy „motiválniuk kellene a LAC glutamátfunkcióra és viselkedési állapotokra gyakorolt hatását”.
"További új biomarkerek további kutatása a [súlyos depressziós rendellenesség] diagnózisának pontos meghatározása végső soron másfajta gondolkodásmódhoz vezethet a kezelésekről."
Prof. Bruce McEwen
