Szklerózis multiplex: A kutatók megtalálták a megelőzés kulcsát?
A szklerózis multiplex potenciális új terápiás célpontját most egy új tanulmányban azonosították, amelyet az Alberta Egyetem és a McGill Egyetem kutatói végeztek Kanadában. Az eredményeket a folyóiratban teszik közzé JCI Insight.
A sclerosis multiplex (SM) az agyat, a gerincvelőt és a látóidegeket érintő betegség, amelynek tünetei lehetnek: "kognitív károsodás, szédülés, remegés és fáradtság".
Az SM súlyossága esetenként nagyon változhat. Enyhe esetekben a személy kisebb tüneteket tapasztalhat, mint például a végtagok zsibbadása.
Az SM súlyos esetei súlyosabb tüneteket eredményezhetnek - beleértve a bénulást vagy a látásvesztést -, de jelenleg nem tudjuk megjósolni, hogy mely esetek jutnak el erre a szintre, és melyek maradnak enyhék.
Becslések szerint világszerte körülbelül 2,3 millió ember él SM-ben, és a betegség „kétszer-háromszor gyakoribb a nőknél, mint a férfiaknál”.
A tudósok nem nagyon értik az SM okait, de tudják, hogy a betegség akkor kezdődik, amikor a T-sejtek - amelyek egyfajta fehérvérsejtek - bejutnak az agyba.
Az agyban a T-sejtek megtámadják a mielin nevű védőanyagot, amely burkolja az agy és a gerincvelő idegsejtjeit, és amely segíti az idegeket elektromos jelek vezetésében.
A T-sejtek erodálják a mielint, olyan elváltozásokat eredményezve, amelyek az idegeket szabadon hagyják. Amint az SM elváltozásai fokozatosan súlyosbodnak, az idegek károsodnak vagy elszakadnak, ezáltal megszakítják az elektromos impulzusok áramlását az agyból a test izmaiba.
A kalnexin nélküli egerek „rezisztensek voltak az SM-re”
Az új tanulmányban a kutatók az adományozott emberi agy szöveteit vizsgálták. Megállapították, hogy az SM-ben szenvedő emberek agyában nagyon magas volt a calnexin nevű fehérje szintje, összehasonlítva az SM-vel nem rendelkező emberek agyával.
Ezután a csapat az emberi SM modellezésére tenyésztett egereket használta a kalnexin élő lényekben gyakorolt hatásának vizsgálatára.
A tanulmány szerzői nagyon meglepődve tapasztalták, hogy a kalnexint nem tartalmazó egerek „teljesen ellenállónak” tűntek az SM-nek.
"Kiderült, hogy a kalnexin valamilyen módon részt vesz a vér-agy gát működésének szabályozásában" - magyarázza Marek Michalak, a tanulmány társszerzője, az Alberta Egyetem munkatársa.
"Ez a szerkezet általában falként viselkedik, és korlátozza a sejtek és anyagok átjutását a vérből az agyba" - teszi hozzá. "Ha túl sok a kalnexin, ez a fal a dühös T-sejteknek hozzáférést biztosít az agyhoz, ahol elpusztítják a mielint."
Michalak és munkatársai úgy vélik, hogy ezek a megállapítások szerint a kalnexin potenciálisan létfontosságú célpont a jövőbeni MS-terápiák kialakításában.
"A kihívás most az, hogy kikezdjük, hogy ez a fehérje pontosan hogyan működik a vér-agy gát felépítésében részt vevő sejtekben" - teszi hozzá társszerző, Luis Agellon, a McGill Humán Táplálkozási Iskolától.
"Ha pontosan tudnánk, hogy a kalnexin mit csinál ebben a folyamatban, akkor megtalálhatnánk a módját annak, hogy manipuláljuk a funkcióját, hogy elősegítsük az SM kialakulásának ellenállását."
