Parkinson-kór: A B-3-vitamin megállíthatja az agysejtek pusztulását
A B-3-vitamin segíthet megállítani az idegsejtek halálát, amely a Parkinson-kórban jelentkezik - derült ki egy nemrégiben német vezetésű tanulmányból, amely új kezeléseket eredményezhet az agytorna betegségben.
A kutatók dolgozata most megjelent a folyóiratban Cella jelentések.
Ebben beszámolnak arról, hogy a B-3-vitamin nikotinamid-ribozidnak nevezett formája mitokondriumuk vagy energiatermelő központjaik fellendítésével segített megőrizni az idegsejteket.
"Ez az anyag" - magyarázza Dr. Michela Deleidi vezető tanulmány szerzője, aki agykutatási projekteket vezet a Tübingeni Egyetemen és a Helmholtz Egyesületben - mindkettő Németországban - "stimulálja az érintett idegsejtek hibás energia-anyagcseréjét és megvédi őket a haláluktól. . ”
Parkinson-kór és mitokondrium
A Parkinson-kór olyan állapot, amely idővel súlyosbodik, és az agy mozgásért felelős részének idegsejtjeinek vagy idegsejtjeinek halála miatt következik be.
A sejtek dopamin nevű vegyszert állítanak elő, amely fontos a mozgás szabályozásában. A betegség előrehaladtával a járás, a koordináció és az egyensúly mind nehezebbé válik.
Egyéb tünetek, például alvászavar, memóriaproblémák, fáradtság és depresszió is kialakulhatnak.
Körülbelül egymillió ember él Parkinson-kórban az Egyesült Államokban, ahol évente 60 000 új esetet diagnosztizálnak.
A tudósok körében az az uralkodó nézet, hogy a betegség genetikai és környezeti tényezők együttes működéséből ered.
Minden sejtünk több száz apró, mitokondriumnak nevezett rekeszt tartalmaz, amelyek többek között az ételt energiává alakítják a sejt számára.
Mivel éhesebbek az energiák, mint más sejtek, az idegsejtek „különösen függenek a mitokondriumtól”.
A mitokondriális funkcióval kapcsolatos problémák az agyszövet halálával járó betegségek - például Alzheimer-kór, Parkinson-kór, amiotróf laterális szklerózis és Huntington-kór - közös jellemzője.
A Parkinson-kór esetében tanulmányok kimutatták, hogy az elhulló dopamin sejtek károsították a mitokondriumokat.
A betegség oka vagy mellékhatása?
Dr. Deleidi és munkatársai arra voltak kíváncsiak, hogy a hibás mitokondriumok okozói-e, vagy csupán „mellékhatásai” a betegségnek.
Először Parkinson-kórban szenvedő egyének bőrsejtjeit vették át, akik a GBA gén olyan változatait hordozták, amelyekről ismert, hogy növelik a betegség kockázatát.
Megkapták a bőrsejteket, hogy visszafejlődjenek éretlen őssejtekké, majd az őssejteket idomsejtekké varázsolták. Ezek az idegsejtek hasonló mitokondriális diszfunkciót mutatnak, mint a Parkinson-kór agysejtjeiben.
Annak tesztelésére, hogy lehetséges-e új mitokondriumok növekedésének kiváltása a sejtekben, a csoport növelte a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) koenzim szintjét.
A csapat ezt úgy hajtotta végre, hogy a sejteket a B-3-vitamin nikotinamid-ribozid nevű formájával „etette”, amely a koenzim előfutára.
A NAD prekurzorait „az életkorral összefüggő anyagcsere-hanyatlás és betegségek enyhítésére javasolták” - jegyzik meg a szerzők tanulmányukban.
Ez a NAD szintjének emelkedését okozta a sejtekben, új mitokondriumokat és megnövekedett energiatermelést eredményezett.
A B-3-vitamin kevesebb elhalt idegsejthez vezetett
Eddig a kísérletek a laboratóriumban tenyésztett sejtekre gyakorolt hatásokra korlátozódtak. Tehát a következő szakasz egy élő organizmus tesztelése volt.
A tudósok a hibás GBA-génnel rendelkező legyeket választották, mert a Parkinson-kór tünetei is kialakulnak az életkor előrehaladtával és a dopamin-sejtjeik csökkenésével.
A kutatók a legyek két csoportját használták hibás GBA-val. B-3-vitamint adtak az egyik csoport ételeihez, a másikhoz azonban nem.
A csapat lényegesen kevesebb elhalt idegsejtet és hosszabb mozgásmegtartást figyelt meg a vitamint kapott legyekben, mint azokban, akik nem.
Dr. Deleidi azt javasolja, hogy az eredmények azt mutatják, hogy a „mitokondriumok elvesztése valóban jelentős szerepet játszik” a Parkinson-kór kialakulásában.
Kollégáival most tesztelni fogják a vitamin hatását a Parkinson-kórban szenvedő betegekre. Más vizsgálatokból származó bizonyítékok már azt mutatják, hogy a vitamin egészséges egyéneknél nem okoz mellékhatásokat.
"A nikotinamid-ribozid beadása új kiindulópont lehet a kezelésben."
Dr. Michela Deleidi
