Hogyan okozhatja a bélfertőzés a Parkinson-kórt
Az utóbbi években a kutatók egyre inkább érdeklődnek az immunrendszer és a Parkinson-kór közötti kapcsolat iránt. Egérmodell segítségével a tudósok nemrégiben feltárták a bakteriális bélfertőzés lehetséges szerepét.
A Parkinson-kór a dopamin-termelő idegsejtek lassú kimerülése miatt alakul ki az agy egy részében, amelyet substantia nigra-nak neveznek.
Az agy ezen régiója fontos szerepet játszik a mozgásban, ezért a tünetek közé tartozik a remegés, a remegés és a merevség.
A Parkinson-kór elsődleges kockázati tényezője az életkor, és mivel az Egyesült Államok lakossága lassan öregszik, az esetek száma folyamatosan növekszik.
Egyesek úgy vélik, hogy egy Parkinson-járványhoz közeledünk; globálisan 1990–2015 között a Parkinson-kórok száma megduplázódott, több mint 6 millióra.
Egyesek azt jósolják, hogy a szám 2040-re ismét megduplázódik, 12 millióra.
Bár a kutatók évtizedek óta tanulmányozták a betegséget, még mindig sok kérdésük van arról, hogyan és miért pusztulnak el az agysejtek.
Parkinson-kór és az immunrendszer
Újabban az immunrendszer és a Parkinson-kór közötti összefüggések kerültek előtérbe. Lassan gyarapodnak a bizonyítékok arról, hogy a Parkinson-kórnak autoimmun komponense lehet.
Az autoimmun betegségek olyan állapotok, amikor az egyén immunrendszere összekeveri a test sejtjeit a kórokozókkal szemben, és elpusztítja azokat.
Egy nemrégiben készült tanulmány, megjelent Természet, tovább teszteli ezt az elméletet; a kutatók a Kanadai Université de Montréal, a Montreali Neurológiai Intézet és a McGill Egyetem jégesőitől származnak.
A Parkinson-kór körülbelül 10 százaléka a PINK1 és Parkin fehérjét kódoló gének mutációinak tudható be, amelyek szerepet játszanak a károsodott mitokondriumok kitisztításában.
Azoknál a személyeknél, akik ezeket a mutációkat hordozzák, nagyobb valószínűséggel alakul ki Parkinson-kór egy korábbi életkorban - 50 éves koruk előtt.
Amikor azonban a tudósok kiütik ezeket a géneket az egerekből, az egereken nem alakul ki Parkinson-kór vagy hasonló tünetek. Miért ezek a kiütközött egerek immunisak a Parkinson-kórra, róka kutatókat talált.
A szerzők szerint ez azt jelenti, hogy "valószínűleg ezeknek a fehérjéknek a funkcióvesztésén kívüli tényezőkre is szükség lesz a Parkinson-kór kiváltásához". Ezen egyéb tényezők azonosítására vállalkoztak.
Csatlakozás a pontokhoz
A szerzők további bizonyítékokat akartak találni arra vonatkozóan, hogy van kapcsolat a PINK1 és a Parkin fehérjék, a mitokondrium, az immunrendszer és a Parkinson-kór között.
Úgy vélik, hogy a kiesett egereknél nem alakul ki a Parkinson-kór, mivel a kutatók nevelik őket. Az ezekben a vizsgálatokban használt egerek általában csíramentesek, vagyis soha nem találkoztak baktériumokkal.
Tehát ennek a hipotézisnek a tesztelésére olyan fiatal egereket fertőztek meg, amelyekből hiányzott a PINK1 és Parkin Escherichia coli. Ez enyhe bél tüneteket okozott az egerekben.
Ahogy az várható volt, a korai életkori fertőzés idősebb korukban kiváltotta a Parkinson-szerű motoros tünetek előfordulását. A tudósok a dopaminerg neuronok veszteségét is megállapították az agyukban.
Amikor a tudósok beadták az egereknek az L-DOPA-t - a Parkinson-kór tüneteinek kezelésére szolgáló gyógyszert -, tüneteik javultak, arra utalva, hogy az állapot hasonló az emberi állapothoz.
A PINK1 és a Parkin normál változatával rendelkező egerekben az immunrendszer megfelelően kezeli a kórokozókat. A szerzők azonban úgy vélik, hogy a Parkinson-kórral kapcsolatos gének nélküli állatokban a bélfertőzés kóros immunválaszt vált ki, amely túlhaladja és megtámadja az egészséges sejteket.
Összetett mese
Az új eredmények ugyanazon kutatócsoport korábbi munkájára építenek, amely kapcsolatokat mutatott ki a gének, a mitokondrium és az immunrendszer között.
Az előző vizsgálatban kimutatták, hogy a PINK1 és a Parkin elnyomja a mitokondriumokon alapuló utat, amely elősegíti a gyulladásra adott immunválaszt. Arra a következtetésre jutnak, hogy azoknál az egyéneknél, akiknek a PINK1 és a Parkin működőképes másolata nincs, az immunválasz átengedhet és folytatódhat.
Legutóbbi tanulmányukban a tudósok olyan T-limfocitákat azonosítottak, amelyek reagálnak az egerek agyában lévő gazdaszövetekre. Amikor ezeket a sejteket tenyésztőedényben tesztelték, a sejtek egészséges idegsejteket támadtak meg. A szerzők kijelentik, hogy:
"Ezek az adatok […] olyan patofiziológiai modellt nyújtanak, amelyben a bélfertőzés kiváltó eseményként működik a Parkinson-kórban, amely kiemeli a bél-agy tengely jelentőségét a betegségben."
A Parkinson-kór klasszikus modelljében a dopaminerg neuronok elpusztulnak, mert a sejtek belsejében mérgező fehérjék épülnek fel. Ez a tanulmány azonban azt sugallja, hogy a túlbuzgó immunválasz, amelyet évekkel korábban kiválthattak, elpusztítja a sejteket.
Ez a tanulmány nem vonja le azt a következtetést, hogy a Parkinson-kór minden esete autoimmun, de az eredmények arra utalnak, hogy szerepet játszik az immunrendszer.
Természetesen ezt a munkát egérmodellben végezték, így nincs garancia arra, hogy a megállapítások emberre vonatkoznának. Ezenkívül nem minden Parkinson-kórban szenvedő embernél mutálódnak azok a gének, amelyek kódolják a PINK1-et és a Parkint, ezért nem világos, hogy minden esetben vannak-e hasonló mechanizmusok.
Eltelik egy idő, mire a Parkinson-kór lemond minden titkáról, de úgy tűnik, hogy a történet az immunrendszer, a genetika, a mitokondrium és az agy kölcsönhatását fogja magában foglalni.
